Для цитирования:
Артемова О. И., Кревчик В. Д., Семенов М. Б. Нелинейная двумерная динамика взаимодействующих раковых клеток в условиях экстраклеточного поля // Известия вузов. ПНД. 2020. Т. 28, вып. 1. С. 29-45. DOI: 10.18500/0869-6632-2020-28-1-29-45
Нелинейная двумерная динамика взаимодействующих раковых клеток в условиях экстраклеточного поля
Цель настоящей работы – теоретически исследовать влияние экстраклеточного поля на антипараллельную и параллельную подвижность взаимодействующих раковых клеток в зависимости от внешних параметров экстраклеточной матрицы и параметров профиля метаболического потенциала в динамике рисков формирования и развития раковой опухоли. Методы. В данной работе используется метод квазиклассического инстантонного приближения (разреженного «газа» пар «инстантон – антиинстантон») для рассмотрения подвижности взаимодействующих раковых клеток в модельном 2D осцилляторном потенциале в условиях внешнего экстраклеточного поля. Результаты. В рамках построенной аналитической 2D-модели показано, что микровзаимодействие через экстраклеточную матрицу возникающих раковых клеток посредством динамического метаболического профиля существенно влияет на динамику рисков формирования и развития раковой опухоли. Показано, что в зависимости от структуры 2D метаболического профиля возникает ряд характерных нелинейных особенностей типа 2D бифуркаций, биений, хаотизации, накладываемых на интегральные динамические кривые, напоминающие по виду функцию Гомпертца, описывающие вероятные риски формирования и развития раковой опухоли. Заключение. Теоретически исследован эффект неустойчивого излома в температурной зависимости антипараллельной динамики двух раковых клеток в 2D метаболическом потенциале. Показано, что эффект нарушения симметрии оказывается устойчивым для параллельного и неустойчивым для антипараллельного переноса. Выявлена сложная тонкая структура в бифуркационной области, обусловленная флуктуациями (биениями) для параллельного двумерного переноса раковых клеток. Для случая антипараллельного переноса в бифуркационной области становится существенным вклад 4, 6, 12, и т.д. пар траекторий, что напоминает один из режимов перехода к хаосу. Дополнительно исследовано взаимодействие пары клеток с колебательными модами экстраклеточной матрицы. Такое взаимодействие значительно и различным образом модифицирует процессы антипараллельного и параллельного двумерного переноса раковых клеток.
1. Muir A., Danai L.V. and Matthew G. Vander Heiden. Microenvironmental regulation of cancer cell metabolism: implications for experimental design and translational studies // Disease Models & Mechanisms. 2018. 11. dmm035758. doi:10.1242/dmm.035758 (pp. 1–12), Special collection: Cancer metabolism.
2. Eftimie R., Macnamara C.K., Dushoff J., Bramson J.L., David J.D. Earn bifurcations and chaotic dynamics in a tumour-immune-virus system // Math. Model. Nat. Phenom. 2016. Vol. 10, no. 14. P. 1–21.
3. Al-Mahdi A.M., Mustafa Q. Khirallah bifurcation analysis of a model of cancer // European Scientific Journal. January 2016 edition. Vol. 12, no. 3. P. 67–83.
4. Fadaka A., Ajiboye B., Ojo O., Adewale O., Olayide I., Emuowhochere R. Biology of glucose metabolization in cancer cells // Journal of Oncological Sciences. 2017. 3. P. 45–51.
5. Колобов А.В., Анашкина А.А., Губернов В.В., Полежаев А.А. Математическая модель роста опухоли с учетом дихотомии миграции и пролиферации // Компьютерные исследования и моделирование. 2009. Т. 1, № 4. P. 415–422.
6. Жукова И.В., Колпак Е.П. Математические модели злокачественной опухоли // Вестник Санкт-Петербургского университета, сер. 10. 2014. Вып. 3. С. 5–17.
7. Kolobov A.V., Gubernov V.V. and Polezhaev A.A. Autowaves in the model of infiltrative tumour growth with migration-proliferation dichotomy // Math. Model. Nat. Phenom. 2011. Vol. 6, no. 7. P. 27–38.
8. Altrock P.M., Liu L.L. and Michor F. The mathematics of cancer: Integrating quantitative models // Nature Reviews: Cancer. 2015. Vol. 15. P. 730–745.
9. Уханова Ю.Ю. Клинико-диагностическое значение маркеров биологических жидкостей в оценке риска пролиферации миомы матки // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Казань, 2016. 146 с.
10. Кучумов А.Г. Математическое моделирование и биомеханический подход к описанию развития, диагностики и лечения онкологических заболеваний // Российский журнал биомеханики. 2010. Т. 14, № 4 (50). C. 42–69.
11. Anastasiou D. Tumour microenvironment factors shaping the cancer metabolism landscape // British Journal of Cancer. 2017. Vol. 116. P. 277–286.
12. Колобов А.В. Моделирование роста и прогрессии опухоли с учетом ее пролиферативной и пространственной гетерогенности // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата физико-математических наук по специальности 03.00.02 «биофизика», Москва, ФиРАН, 2003.
13. Гомцян Д. (04.07.2017), Математическое исследование рака http://iteach.vspu.ru/07-2017/14329/
14. Boroughs L.K., DeBerardinis R.J. Metabolic pathways promoting cancer cell survival and growth // Nat. Cell Biol. 2015. Vol. 17, no. 4. P. 351–359.
15. Nagarajan A., Malvi P., Wajapeyee N. Oncogene-directed alterations in cancer cell metabolism // Trends Cancer. 2016. Vol. 2, no. 7. P. 365–377.
16. Леггет Э.Дж., Овчинников Ю.Н., Кревчик В.Д., Семенов М.Б. и др. Управляемое диссипативное туннелирование. Туннельный транспорт в низкоразмерных системах // Коллективная монография, посвященная памяти академика РАН А.И. Ларкина / Под редакцией Нобелевского лауреата по физике 2003 Э. Дж. Леггета. М.: Физматлит, 2011–2012. 600 с.
- 1556 просмотров